ACADEMIC STAFF (NC)

Prof. Dr. Narattaphol Charoenphandhu, M.D.​

E-mail: narattaphol.cha@mahidol.ac.th, (66)-2201-5503

Education

Research Interests

  • Doctor of Medicine (Hons.), Faculty of Medicine Siriraj Hospital, Mahidol University, 2004
  • Doctor of Philosophy (Physiology) with Dean’s List Prize, Faculty of Science, Mahidol University, 2001
  • Bachelor of Science (Medical Science, Hons.), Faculty of Science, Mahidol University, 1998
  • Physiology and biophysics: membrane biology and mathematical models of ion transport across the epithelia.
  • Calcium metabolism: epithelial calcium transport and endocrinology of calcium homeostasis.
  • Bone: bone imaging, bone histomorphometry and bone cell biology.
  • Metabolic syndrome: diabetes mellitus, hypertension, and obesity

.....​​​​​​

Scholarship and Award​

- เมธีวิจัยอาวุโส สกว./สกสว.

- รางวัลมหาวิทยาลัยมหิดล สาขาการประดิษฐ์และนวัตกรรม ประจำปี 2561 จากมหาวิทยาลัยมหิดล

1. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : การพัฒนาไบโอพอลิเมอร์เพื่อใช้เป็นกระดูกเทียม สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Rittidach T, Tithito T, Suntornsaratoon P, Charoenphandhu N, Thongbunchoo J, Krishnamra N, Tang IM, Pon-On W. Effect of zirconia-mullite incorporated biphasic calcium phosphate/biopolymer composite scaffolds for bone tissue engineering. Biomedical Physics & Engineering Express 2020. doi:10.1088/2057-1976/aba1c2 ไบโอพอลิเมอร์เป็นวัสดุที่มีศักยภาพสูงในการพัฒนาใช้เป็นกระดูกเทียมหรือวัสดุคล้ายกระดูก ในงานวิจัยเรื่องนี้ คณะผู้วิจัยศึกษาผลของเซอร์โคเนียมัลไลต์ที่ผสมลงในองค์ประกอบไบเฟสิคแคลเซียมฟอสเฟต-ไบโอโพลิเมอร์สำหรับใช้เป็นโครงสร้างเลี้ยงเซลล์ในวิศวกรรมเนื้อเยื่อกระดูก คณะผู้วิจัยได้ตรวจสอบสมบัติเชิงกลของวัสดุ การเข้ากันได้ทางชีวภาพ และการใช้เป็นโครงสร้างเนื้อเยื่อกระดูกสำหรับใช้ในการรักษาความผิดปรกติของกระดูก องค์ประกอบของวัสดุจัดเตรียมขึ้นด้วยวิธีเบลนดิ้ง ให้วัสดุกลายเป็นไบเฟสิคแคลเซียมฟอสเฟต (บีซีพี) และเซอร์โคเนียมัลไลต์ (บีซีพีซีเอเอส) รวมกับโพลิเมอร์เมทริกซ์ของพอลีโพรแลคโตน (พีซีแอล)-อัลจิเนต (เอแอลจี)-ไคโตซาน (ไค) (ไค/เอแอลจี-พีซีแอล)(บีซีพีซีเอเอสแอทไค/เอแอลจี-พีซีแอล) ทั้งนี้มีการวิเคราะห์โครงสร้างระดับจุลภาค สมบัติเชิงกล การออกฤทธิ์ทางชีวภาพ และสมบัติทางชีววิทยาในระดับหลอดทดลอง โดยการใช้อัตราส่วนของบีซีพีต่อซีเอเอส 1:0, 3:1, 1:1, 1:3 และ 0:1 ตามน้ำหนักในโพลิเมอร์เมทริกซ์ การวิเคราะห์โครงสร้างระดับจุลภาคแสดงให้เห็นว่า อนุภาคบีซีพีซีเอเอสมีการกระจายอย่างสม่ำเสมอภายในโพลิเมอร์เมทริกซ์ และยังพบว่าสมบัติเชิงกลค่อย ๆ ลดลงเมื่ออัตราส่วนของอนุภาคซีเอเอสเพิ่มขึ้นในโครงสร้างเลี้ยงเซลล์ ค่าความต้านทานแรงอัดสูงสุดมีค่าประมาณ 43 เมกกะปาสคาล สำหรับส่วนผสมที่มีอัตราส่วนของบีซีพีต่อซีเอเอส 3:1 โดยน้ำหนัก เมื่อนำไบโอพอลิเมอร์เหล่านี้มาเลี้ยงเซลล์พบว่า เซลล์สร้างกระดูก (ออสทิโอบลาสต์) สามารถเติบโตบนโครงสร้างนี้ได้ จึงมีความเป็นไปได้ที่จะพัฒนาต่อเป็นวัสดุทดแทนกระดูก

2. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : ข้อเข่าเสื่อมเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะกระดูกบางและโรคกระดูกพรุน สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Namhong S, Wongdee K, Suntornsaratoon P, Teerapornpuntakit J, Hemstapat R, Charoenphandhu N. Knee osteoarthritis in young growing rats is associated with widespread osteopenia and impaired bone mineralization. Scientific Reports 2020. doi:10.1038/s41598-020-71941-8 ในอดีตไม่มีใครคิดว่าโรคข้อเข่าเสื่อม (knee osteoarthritis) จะทำให้มวลกระดูกลดลงจนเกิดภาวะกระดูกบางหรือโรคกระดูกพรุนได้ คณะผู้วิจัยได้ทดสอบสมมติฐานนี้ในหนูขาวอายุน้อยที่ทำให้เกิดข้อเข่าเสื่อมด้วยการตัดเส้นเอ็นยึดข้อเข่า ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่พบได้ในผู้ป่วยอายุน้อยที่เกิดอุบัติเหตุบริเวณเข่า หรือในนักกีฬาที่บาดเจ็บ เป็นต้น ข้อเข่าเสื่อมทำให้เกิดการอักเสบของกระดูกอ่อนภายในข้อ รวมถึงเนื้อเยื่ออื่น ๆ ของข้อ ในระหว่างนั้นจะมีการสร้างไซโทไคน์ออกมาหลายชนิด เช่น อินเทอร์ลิวคิน-1 และ อินเทอร์ลิวคิน-6 ซึ่งเมื่อแพร่เข้าสู่กระแสเลือดไปสู่กระดูก จะทำให้เซลล์ของกระดูกทำงานผิดปรกติได้ ในหนูขาวอายุน้อยที่เป็นข้อเข่าเสื่อมนั้น คณะผู้วิจัยพบว่า ความหนาแน่นของกระดูกจะลดลง ซึ่งเกิดจากเซลล์สลายกระดูก หรือออสทิโอคลาสต์ทำงานเพิ่มขึ้น ส่วนเซลล์สร้างกระดูก หรือออสทิโอบลาสต์ แม้ว่าจะยังพอสร้างเมทริกซ์จำพวกคอลลาเจนออกมาได้ แต่การจับแคลเซียมเพื่อสร้างเป็นเนื้อเยื่อแข็งของกระดูกเกิดได้ไม่ดี ทำให้มวลกระดูกลดลงในที่สุด วงจรการสลาย-การสร้างกระดูกที่ผิดปรกตินี้พบได้ทั่วทั้งร่างกาย ทั้งกระดูกที่อยู่รอบข้อเข่าที่อักเสบ รวมถึงกระดูกสันหลังที่อยู่ไกลออกไป ความรู้จากงานวิจัยเรื่องนี้ มีความสำคัญต่อการส่งเสริมสุขภาพข้อเข่า เช่น การลดน้ำหนัก ลดกิจกรรมที่เสี่ยงต่ออุบัติเหตุบริเวณข้อเข่า และการรักษาข้อเข่าอย่างมีประสิทธิภาพ เนื่องจากหากปล่อยให้มีการอักเสบเรื้อรังที่ข้อเข่า ในที่สุดแล้วสารอักเสบต่าง ๆ ก็จะกระจายไปถึงกระดูกทั่วร่างกาย ทำให้การสะสมแคลเซียมผิดปรกติ เพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะกระดูกบางหรือโรคกระดูกพรุนได้

3. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : สารปลดปล่อยคาร์บอนมอนอกไซด์ยับยั้งการทำงานของโปรตีนขนส่งคลอไรด์ชนิดซีเอฟทีอาร์ สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Rodrat M, Jantarajit W, Ng DRS, Harvey BSJ, Liu J, Wilkinson WJ, Charoenphandhu N, Sheppard DN. Carbon monoxide-releasing molecules inhibit the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator Cl– channel. American Journal of Physiology–Lung Cellular and Molecular Physiology 2020;319(6):L997-L1009. Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator หรือซีเอฟทีอาร์ เป็นโปรตีนที่เซลล์ใช้ขนส่งคลอไรด์ออกจากเซลล์ โดยเฉพาะเซลล์เยื่อบุผิวทางเดินหายใจ ทางเดินอาหาร และท่อน้ำดี เป็นต้น เมื่อกระตุ้นการทำงานของซีเอฟทีอาร์ จะทำให้เยื่อบุผิวขับคลอไรด์ออกจากเซลล์เพิ่มขึ้น ส่งผลให้น้ำแพร่ตามออกไปด้วย ซึ่งเป็นกลไกหนึ่งที่ร่างกายใช้หล่อลื่นเยื่อเมือก สร้างชั้นน้ำเพื่อปกป้องเซลล์จากจุลินทรีย์หรือสารพิษ ตลอดจนละลายสารต่าง ๆ ด้วย หากซีเอฟทีอาร์ทำงานได้น้อยลงหรือทำงานไม่ได้เลย จะทำให้เกิดโรครุนแรง อาทิ ซิสติกไฟโบรซิส นอกจากนี้อาจมีปอดอักเสบ ลำไส้อุดตัน การย่อยและดูดซึมสารอาหารบกพร่องตามมาได้ ในทางกลับกัน หากซีเอฟทีอาร์ของเซลล์เยื่อบุผิวทางเดินอาหารทำงานมากเกินไป อาจทำให้เกิดท้องเสียรุนแรง ร่างกายสูญเสียสารน้ำปริมาณมาก และอาจเสียชีวิตได้ ดังนั้นซีเอฟทีอาร์ต้องทำงานอย่างพอดี ไม่มากและไม่น้อยเกินไป ในงานวิจัยเรื่องนี้ ผู้วิจัยพบว่า สารเคมีที่ปลดปล่อยคาร์บอนมอนอกไซด์มีผลเชิงลบต่อซีเอฟทีอาร์ กล่าวคือ คาร์บอนมอนอกไซด์ยับยั้งการทำงานของซีเอฟทีอาร์ ทำให้เซลล์ขนส่งคลอไรด์ได้น้อยลง อนึ่ง เนื่องจากคาร์บอนมอนอกไซด์เป็นสารมลพิษที่พบได้ในอากาศและไอเสีย จึงอาจส่งผลเสียต่อการทำงานของซีเอฟทีอาร์ภายในเยื่อบุผิวทางเดินหายใจ อาจลดกลไกตามธรรมชาติของร่างกายที่ใช้ปกป้องทางเดินหายใจ และเป็นไปได้ว่าอาจส่งผลทางอ้อมนำไปสู่การติดเชื้อของทางเดินหายใจหรือปอดอักเสบได้

4. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : การบริโภคเกลือเกินพอดีส่งผลเสียต่อระบบสมดุลแคลเซียมและโครงสร้างของกระดูก สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Tiyasatkulkovit W, Aksornthong S, Adulyaritthikul P, Upanan P, Wongdee K, Aeimlapa R, Teerapornpuntakit J, Rojviriya C, Panupinthu N, Charoenphandhu N. Excessive salt consumption causes systemic calcium mishandling and worsens microarchitecture and strength of long bones in rats. Scientific Reports 2021. doi:10.1038/s41598-021-81413-2 เกลือโซเดียมเป็นสารปรุงรสที่ได้รับความนิยมมาเป็นเวลานานหลายพันปี และยังใช้ถนอมอาหารให้เก็บไว้ได้นาน ปัจจุบันการบริโภคเกลือมากเกินพอดีพบได้ทั่วไปทั้งในประเทศพัฒนาแล้วและกำลังพัฒนา จนเป็นเหตุให้เกิดโรคจากโซเดียมที่เกินในร่างกาย โดยเฉพาะโรคความดันโลหิตสูง ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคอื่น ๆ ตามมาอีกมาก ไม่ว่าจะเป็นโรคหลอดเลือดสมองและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด โซเดียมที่เกินในร่างกายยังส่งผลเสียต่อเมแทบอลิซึมของแคลเซียมและกระดูกด้วย งานวิจัยเรื่องนี้พบว่า หนูที่กินอาหารโซเดียมสูงเป็นเวลานานพบการเสียแคลเซียมทางปัสสาวะและอุจจาระ ซึ่งทำให้ร่างกายเก็บแคลเซียมไว้น้อยลง กล่าวคือทำให้สมดุลแคลเซียมของร่างกายเป็นลบ นอกจากนี้ยังพบว่ามีรูพรุนภายในเนื้อเยื่อกระดูกมากขึ้นจากการตรวจด้วยเทคโนโลยีแสงซินโครตรอน ส่วนการวิเคราะห์โครงสร้างทางจุลภาคของกระดูกพบว่า จำนวนเซลล์สลายกระดูกเพิ่มขึ้นในหนูที่กินอาหารโซเดียมสูง แต่จำนวนเซลล์สร้างกระดูกและปริมาตรของออสทิออยด์ (เนื้อเยื่อกระดูกที่ยังไม่สะสมแคลเซียม) น้อยกว่ากลุ่มควบคุม การเปลี่ยนแปลงที่พบในกระดูกอาจเกิดจากหลายสาเหตุ เช่น เป็นผลโดยตรงของโซเดียม หรือจากความดันเลือดที่สูงขึ้นเป็นเวลานาน เนื่องจากตรวจพบว่า หนูที่กินอาหารโซเดียมสูงมีความดันระยะหัวใจบีบตัวและความดันระยะหัวใจคลายตัวสูงขึ้นด้วย ดังนั้น การบริโภคเกลือในปริมาณที่เหมาะสมจึงช่วยให้ร่างกายรักษาสมดุลแคลเซียมและเมแทบอลิซึมของกระดูกได้เป็นปรกติ

5. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : บทบาทใหม่ของตัวรับแคลเซียมในการควบคุมการขนส่งไอออนและแคลเซียมผ่านลำไส้ สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Chanpaisaeng K, Teerapornpuntakit J, Wongdee K, Charoenphandhu N. Emerging roles of calcium-sensing receptor in the local regulation of intestinal transport of ions and calcium. American Journal of Physiology–Cell Physiology 2021;320(3):C270–C278. doi: 10.1152/ajpcell.00485.2020 การบริโภคแคลเซียมทั้งจากอาหารและยาทำให้มีความเข้มข้นแคลเซียมเพิ่มสูงขึ้นในโพรงลำไส้ แม้แคลเซียมอาจแพร่ผ่านเยื่อบุผิวลำไส้เข้าสู่ร่างกายได้มากขึ้น แต่เซลล์ลำไส้จะมีการตรวจวัดปริมาณแคลเซียมในโพรงลำไส้ด้วยหรือไม่ หรือมีการตรวจสอบหรือไม่ว่าแคลเซียมผ่านเยื่อบุผิวไปแล้วมากเท่าใด หากไม่มีการตรวจสอบปริมาณแคลเซียมเข้าสู่ร่างกายก็อาจเกิดอันตรายจากภาวะแคลเซียมสูงในเลือดหรือปัสสาวะได้ เช่น อาจทำให้เกิดนิ่วในระบบขับถ่ายปัสสาวะ ในบทความนี้ ผู้นิพนธ์นำเสนอกลไกทางสรีรวิทยาของตัวรับแคลเซียม ซึ่งพบได้ในเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ โดยเซลล์จะใช้ตัวรับชนิดนี้ตรวจวัดความเข้มข้นแคลเซียมภายนอกเซลล์ ทั้งในโพรงลำไส้และสารน้ำรอบเซลล์ และเมื่อพบแคลเซียมสูงขึ้นเป็นเวลานานหรือเซลล์ดูดซึมแคลเซียมเข้าสู่ร่างกายในปริมาณมาก เซลล์ก็จะกระตุ้นกลไกที่ลดการดูดซึมแคลเซียม จึงเป็นการปกป้องร่างกายไม่ให้ได้รับแคลเซียมสูงมากจนเกิดอันตรายแก่ร่างกาย นอกจากนี้เซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ยังใช้ตัวรับชนิดนี้เพื่อตรวจวัดระดับกรดแอมิโนบางชนิดในโพรงลำไส้ รวมถึงสารประจุบวกอื่น ๆ เช่น แมกนีเซียม และสเปอร์มีน อนึ่ง ตัวรับแคลเซียมยังมีความสำคัญต่อเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้เพื่อการปรับอัตราการขนส่งน้ำและไอออนอีกหลายชนิด เช่น คลอไรด์ และไบคาร์บอเนต

6. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : การดูดซึมแคลเซียมที่ลำไส้ สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Wongdee K, Chanpaisaeng K, Teerapornpuntakit J, Charoenphandhu N. Intestinal calcium absorption. Comprehensive Physiology 2021;11(3):1–27. ความเข้าใจเรื่องการดูดซึมแคลเซียมของลำไส้สำคัญยิ่งต่อการวิจัยและพัฒนาผลิตภัณฑ์อาหารและยาเสริมแคลเซียม เนื่องจากลำไส้มีหลายส่วน ซึ่งแต่ละส่วนมีประสิทธิภาพและเงื่อนไขในการดูดซึมแคลเซียมแตกต่างกัน โดยทั่วไปแคลเซียมต้องละลายน้ำและแตกตัวเป็นไอออน เซลล์เยื่อบุผิวลำไส้จึงจะดูดซึมเข้าสู่ร่างกายได้ อย่างไรก็ตาม มีหลายปัจจัยที่ส่งเสริมและยับยั้งการดูดซึมแคลเซียม ตัวอย่างเช่น ไอออนของโลหะบางชนิด ไม่ว่าจะเป็นเหล็กหรือสังกะสี มักรบกวนการดูดซึมแคลเซียม ส่วนสารอินทรีย์ประเภทน้ำตาลโมเลกุลเดี่ยวหรือกรดแอมิโนมีส่วนช่วยกระตุ้นการดูดซึมแคลเซียมของเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ อนึ่ง ยังมีฮอร์โมนอีกหลายชนิดในร่างกาย เช่น พาราไทรอยด์ฮอร์โมน วิตามินดี และโพรแลกติน ซึ่งกระตุ้นเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ให้ดูดซึมแคลเซียม ในทางตรงกันข้าม ฮอร์โมนไฟโบรบลาสต์โกรทแฟกเตอร์-23 จะยับยั้งการดูดซึม นอกจากนี้ มีโรคหลายชนิดที่ส่งผลให้การดูดซึมแคลเซียมลดลง เช่น โรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง และโรคเครียด แม้แต่อายุก็ส่งผลต่อประสิทธิภาพการดูดซึมแคลเซียม กล่าวคือ อัตราการดูดซึมแคลเซียมของเซลล์จะลดลงตามอายุ ความรู้เหล่านี้มีส่วนช่วยนักวิจัยและผู้ประกอบการให้ออกแบบผลิตภัณฑ์ได้ตรงกลุ่มผู้บริโภค และยังส่งเสริมให้ผลิตภัณฑ์มีความปลอดภัย ไม่เกิดอันตรายจากการบริโภคแคลเซียมมากเกินไป

7. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : การขับไอออนประจุลบออกจากเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ผ่านโปรตีนซีเอฟทีอาร์ สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Chaimana R, Teerapornpuntakit J, Jantarajit W, Lertsuwan K, Krungchanuchat S, Panupinthu N, Krishnamra N, Charoenphandhu N. CFTR-mediated anion secretion in parathyroid hormone-treated Caco-2 cells is associated with PKA and PI3K phosphorylation but not intracellular pH changes or Na+/K+-ATPase abundance. Biochemistry and Biophysics Reports 2021;27:101054. doi:10.1016/j.bbrep.2021.101054 เซลล์เยื่อบุผิวลำไส้มีหน้าที่หลายอย่าง ทั้งการย่อยอาหาร ดูดซึมสารอาหารเข้าสู่ร่างกาย ขับน้ำและไอออน เป็นต้น การขับน้ำและไอออน โดยเฉพาะไอออนประจุลบ เช่น คลอไรด์และไบคาร์บอเนต ทำให้ของเหลวในโพรงลำไส้มีความหนืดเหมาะสม รวมทั้งเป็นตัวทำละลายด้วย ส่วนไบคาร์บอเนตช่วยปรับค่าพีเอชให้เป็นด่างอ่อน ๆ ซึ่งเป็นสภาวะที่เหมาะสมต่อการย่อยอาหารของลำไส้ ในงานวิจัยนี้พบว่า ฮอร์โมนจากต่อมพาราไทรอยด์สำคัญต่อการขับไอออนประจุลบออกจากเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ ซึ่งต้องอาศัยโปรตีนที่เยื่อหุ้มเซลล์ชื่อ ซีเอฟทีอาร์ กล่าวคือ เมื่อฮอร์โมนจับกับตัวรับที่เยื่อหุ้มเซลล์แล้ว จากนั้นจะส่งสัญญาณผ่านโปรตีนอีกสองตัวคือ พีเคเอ และ พีไอทรีเค เพื่อทำให้เกิดการขับไบคาร์บอเนต แม้ว่าการขนส่งไบคาร์บอเนตออกจากเซลล์น่าจะทำให้ไซโทพลาซึมมีค่าพีเอชลดลง หรือก็คือเป็นกรดมากขึ้น แต่จากการตรวจวัดด้วยตัวบ่งชี้ฟลูออเรสเซนซ์ที่ไวต่อการเปลี่ยนพีเอช กลับไม่พบสัญญาณเปลี่ยนแปลง แสดงว่าเซลล์สามารถกำจัดกรดส่วนเกินออกจากไซโทพลาซึมได้ดีมาก นอกจากนี้ ยังไม่พบการเปลี่ยนแปลงระดับของโปรตีน โซเดียม-โพแทสเซียม-เอทีพีเอส บนเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งยืนยันว่า จำนวนโปรตีนชนิดนี้เพียงพอต่อการสนับสนุนกลไกการขนส่งไอออนประจุลบ โดยเซลล์ไม่จำเป็นต้องเพิ่มการแสดงออกของโปรตีน โซเดียม-โพแทสเซียม-เอทีพีเอส บนเยื่อหุ้มเซลล์แต่อย่างใด ผลงานวิจัยนี้ยืนยันความสำคัญของฮอร์โมนจากต่อมพาราไทรอยด์ ซึ่งนอกจากจะช่วยรักษาสมดุลแคลเซียมแล้ว ยังมีบทบาทควบคุมการขับไอออนประจุลบออกจากเซลล์ด้วย

8. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : การบำบัดด้วยไฮเพอร์บาริกออกซิเจนมีผลดีต่อเมแทบอลิซึมของกระดูก สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Imerb N, Thonusin C, Pratchayasakul W, Arunsak B, Nawara W, Aeimlapa R, Charoenphandhu N, Chattipakorn N, Chattipakorn SC. Hyperbaric oxygen therapy improves age induced bone dyshomeostasis in non-obese and obese conditions. Life Sciences 2022;295:120406. doi:10.1016/j.lfs.2022.120406 อายุที่มากขึ้นและโรคอ้วนล้วนเป็นสาเหตุของกระดูกที่เสื่อมลง โดยเฉพาะในผู้สูงอายุมักพบกระดูกบางและโรคกระดูกพรุน ซึ่งเป็นกระบวนการเสื่อมของร่างกายและเนื้อเยื่อเมื่อเข้าสู่วัยชรา นอกจากนี้ยังมีโรคทางเมแทบอลิซึมอีกหลายชนิด เช่น เบาหวาน ไขมันสูงในเลือด ความดันเลือดสูง และโรคอ้วน ที่ยิ่งซ้ำเติมทำให้มวลกระดูกของผู้สูงอายุที่น้อยอยู่แล้วยิ่งน้อยลงไปอีก งานวิจัยเรื่องนี้เน้นการใช้การบำบัดด้วยออกซิเจนความกดบรรยากาศสูงหรือไฮเพอร์บาริกออกซิเจน ซึ่งเป็นการให้มนุษย์หรือสัตว์ทดลองอยู่ภายใต้บรรยากาศที่มีออกซิเจนปริมาณมาก (เช่น 100% ออกซิเจน) และมีความดันสูงกว่า 1 บรรยากาศ ทำให้ออกซิเจนเข้าสู่ร่างกายได้เพิ่มขึ้น ผลการวิจัยพบว่า หนูทดลองที่กินอาหารไขมันสูงจะมีตัวบ่งชี้การอักเสบของร่างกายเพิ่มมากขึ้น และมีความบกพร่องของโครงสร้างและความแข็งแรงของกระดูก ส่วนการบำบัดด้วยไฮเพอร์บาริกออกซิเจนทำให้ตัวบ่งชี้การทำงานของกระดูกบางตัวเปลี่ยนแปลงไปในทางที่ดีขึ้นได้ จึงสรุปได้ว่าการบำบัดด้วยไฮเพอร์บาริกออกซิเจนมีผลดีต่อกระดูก และน่าจะนำไปต่อยอดเพื่อใช้ประโยชน์ในระดับคลินิกได้ในอนาคต

9. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : การเพิ่มการเคลื่อนไหวแก่ร่างกายมีประสิทธิภาพสูงลดเหล็กเกินที่หัวใจและกระดูกในโรคทาลัสซีเมีย สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Charoenphandhu N, Sooksawanwit S, Aeimlapa R, Thonapan N, Upanan P, Adulyaritthikul P, Krungchanuchat S, Panupinthu N, Teerapornpuntakit J, Rojviriya C, Lertsuwan K, Svasti S, Wongdee K. Mild-intensity physical activity prevents cardiac and osseous iron deposition without affecting bone mechanical property or porosity in thalassemic mice. Scientific Reports 2022;12(1):5959. doi:10.1038/s41598-022-09997-x ทาลัสซีเมียเป็นโรคเลือดถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่พบบ่อยในประเทศไทยและอีกหลายภูมิภาคทั่วโลก เช่น ราชอาณาจักรกัมพูชา สาธารณรัฐอินเดีย สาธารณรัฐประชาชนจีน เกิดจากความผิดปรกติของยีนที่สร้างโปรตีนชื่อ โกลบิน ซึ่งสำคัญต่อการสร้างเฮโมโกลบินของเม็ดเลือดแดง ส่งผลให้เกิดโลหิตจาง กระดูกวิรูป ทารกที่มีอาการรุนแรงอาจเสียชีวิตในครรภ์ ฯลฯ ผู้ป่วยหลายรายเกิดภาวะเหล็กเกินแบบทุติยภูมิ กล่าวคือ เซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ดูดซึมธาตุเหล็กมากเกิน หรือได้รับธาตุเหล็กจากการให้เลือด ทำให้มีเหล็กสะสมอยู่ภายในอวัยวะต่าง ๆ เช่น ตับ ตับอ่อน หัวใจ กระดูก เมื่อเหล็กสะสมในร่างกาย จะขับออกได้ยากมาก และก่อให้เกิดพิษแก่เนื้อเยื่อนั้น เป็นต้นว่า ทำให้หัวใจเต้นผิดปรกติ หรือมีการสลายกระดูกมากขึ้นจนมวลกระดูกลดลง ผู้วิจัยได้ศึกษาหนูที่มีพันธุกรรมเป็นโรคทาลัสซีเมียแต่กำเนิด พบเหล็กสะสมในเนื้อเยื่อต่าง ๆ ไม่ว่าจะที่ตับ ม้าม หัวใจ กระดูก เป็นต้น การสะสมเหล็กที่เนื้อเยื่อหัวใจแสดงปฏิภาคผกผันกับระดับของไฟโบรบลาสต์โกรทแฟกเตอร์-23 ในเลือด ดังนั้นจึงอาจใช้ชีววัตถุชนิดนี้ลดระดับเหล็กที่สะสมในหัวใจได้ นอกจากนี้ยังพบว่า การออกกำลังกายเบา ๆ แม้ว่าจะไม่ช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมที่ลำไส้หรือลดความพรุนของกระดูก แต่ก็มีประโยชน์ช่วยลดปริมาณเหล็กที่สะสมในเนื้อเยื่อหัวใจและกระดูกได้ จึงอนุมานได้ว่า ผู้ป่วยโรคทาลัสซีเมียที่เหนื่อยง่ายหรือไม่สามารถออกกำลังกายหนัก ๆ ได้ ก็อาจได้ประโยชน์จากการออกกำลังเบา ๆ อาทิ การเดิน หรือแม้แต่เพิ่มการเคลื่อนไหวแก่ร่างกายราวร้อยละ 30–50 ของอัตราการใช้ออกซิเจนสูงสุดก็อาจช่วยลดพิษจากเหล็กเกินในเนื้อเยื่อได้

10. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : ความชราจากดี-กาแล็กโทสกับความเสื่อมของกระดูก สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Imerb N, Thonusin C, Pratchayasakul W, Arunsak B, Nawara W, Ongnok B, Aeimlapa R, Charoenphandhu N, Chattipakorn N, Chattipakorn SC. D-galactose-induced aging aggravates obesity-induced bone dyshomeostasis. Scientific Reports 2022;12(1):8580. doi:10.1038/s41598-022-12206-4 มีหลายปัจจัยที่เร่งความเสื่อมของกระดูกโดยเฉพาะเมื่อเข้าสู่วัยชรา ไม่ว่าจะเป็นการขาดฮอร์โมนเพศจากรังไข่ และโรคอื่น ๆ ที่มักพบเมื่ออายุเพิ่มขึ้น เช่น เบาหวาน ไขมันสูงในเลือด ความดันเลือดสูง ฯลฯ อย่างไรก็ตาม ความชรา เบาหวาน และไขมันสูงในเลือด ที่จริงแล้วเป็นปรากฏการณ์ที่ส่งผลต่อกระดูกด้วยกลไกที่แตกต่างกัน และยังไม่ชัดเจนว่า หากผู้สูงอายุป่วยด้วยโรคเหล่านี้พร้อม ๆ กัน กระดูกจะเปลี่ยนแปลงอย่างไร งานวิจัยเรื่องนี้ใช้สารดี-กาแล็กโทสเพื่อเร่งให้ร่างกายหนูทดลองเข้าสู่วัยชรา ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่อตัวชี้วัดทางแมเทบอลิซึมคล้ายที่พบในโรคเบาหวาน และความเครียดออกซิเดชัน เหล่านี้ทำให้โครงสร้างทางจุลภาคของกระดูกเสื่อมมากกว่าที่ควร กลไกระดับเซลล์เกี่ยวข้องกับเซลล์สลายกระดูกหรือออสทิโอคลาสต์ที่ทำงานเพิ่มขึ้น กล่าวคือดี-กาแล็กโทสช่วยให้ออสทิโอคลาสต์เจริญกลายเป็นเซลล์ที่มีหลายนิวเคลียส ทำให้มีการสลายกระดูกมากกว่าปรกติ ความเสื่อมของกระดูกจะยิ่งเพิ่มขึ้นหากหนูได้รับอาหารไขมันสูง นอกจากนี้ยังพบว่า การเพิ่มขึ้นของระดับแอลดีแอลในเลือด ซึ่งเป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของภาวะไขมันสูงในเลือดมีความสัมพันธ์โดยตรงกับระดับซีทีเอ็กซ์-1 ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้การสลายกระดูก กล่าวโดยสรุปคือ ความชราจากดี-กาแล็กโทส ตลอดจนอาหารไขมันสูงนำไปสู่ความเสื่อมของกระดูกได้ จึงเป็นข้อมูลพื้นฐานที่สำคัญต่อการพัฒนาแนวทางการรักษาโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุที่เป็นเบาหวานและไขมันสูงในเลือด

11. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : เหล็กต้านผลของวิตามินดีที่เหนี่ยวนำให้มีการขนส่งแคลเซียมผ่านเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้เพาะเลี้ยงคาโค-2 ในภาวะที่มีหรือไม่มีกรดแอสคอร์บิก สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Phummisutthigoon S, Lertsuwan K, Panupinthu N, Aeimlapa R, Teerapornpuntakit J, Chankamngoen W, Thongbunchoo J, Charoenphandhu N, Wongdee K. Fe3+ opposes the 1,25(OH)2D3-induced calcium transport across intestinal epithelium-like Caco-2 monolayer in the presence or absence of ascorbic acid. PLOS ONE 2022;17(8):e0273267. doi:10.1371/journal.pone.0273267 ธาตุเหล็ก แคลเซียม และวิตามินซีล้วนมีประโยชน์ยิ่งต่อร่างกายมนุษย์ อย่างไรก็ตามธาตุเหล็กมักรบกวนการดูดซึมแคลเซียมของเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้เล็ก ในงานวิจัยเรื่องนี้พบว่า ไอออนของเหล็กชนิดเฟอร์ริกมีผลยับยั้งการขนส่งแคลเซียมผ่านเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ที่ได้รับการกระตุ้นด้วยวิตามินดีรูปกัมมันต์ ปรากฏการณ์ยับยั้งนี้เกิดขึ้นรวดเร็วในเวลาไม่ถึงหนึ่งชั่วโมง แต่ก็ไม่ถึงกับลดการดูดซึมแคลเซียมเสียทั้งหมด มีความเป็นไปได้ว่า ไอออนของเหล็กอาจยับยั้งเพียงการดูดซึมแคลเซียมที่อยู่ภายใต้การกระตุ้นด้วยวิตามินดีเท่านั้น และยังคงปล่อยให้เซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ดูดซึมแคลเซียมบางส่วนต่อไปได้ อนึ่ง แม้ว่าวิตามินซีจะช่วยให้แคลเซียมละลายในสารน้ำภายในโพรงลำไส้ได้ดีขึ้น แต่ยังไม่เพียงพอจะเพิ่มอัตราการดูดซึมแคลเซียมขณะที่มีไอออนของเหล็กอยู่ มีรายงานวิจัยก่อนหน้านี้ที่พออนุมานได้ว่า การใช้วิตามินซีเพื่อเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมอาจจะต้องใช้ปริมาณสูงและให้บริโภคต่อเนื่องเป็นเวลานาน แต่ก็ยังไม่ชัดเจนว่า จะช่วยกระตุ้นการดูดซึมของทั้งแคลเซียมและเหล็กได้พร้อม ๆ กันหรือไม่ ดังนั้น การบริโภคแคลเซียมและเหล็กควรเว้นเวลาหรือมื้อให้ห่างกันพอสมควร และในอนาคตอาจต้องออกแบบผลิตภัณฑ์เป็นการเฉพาะ ให้เซลล์เยื่อบุผิวลำไส้เล็กสามารถดูดซึมแคลเซียมและเหล็กโดยไม่รบกวนซึ่งกันและกัน

12. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : การบริโภคแคลเซียมและวิตามินดีเสริมมีผลเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมสำรวจ ความกังวล และความจำต่างกันในหนูเพศผู้ สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Lapmanee S, Bhubhanil S, Sriwong S, Yuajit C, Wongchitrat P, Teerapornpuntakit J, Suntornsaratoon P, Charoenphandhu J, Charoenphandhu N. Oral calcium and vitamin D supplements differentially alter exploratory, anxiety-like behaviors and memory in male rats. PLOS ONE 2023;18(8):e0290106. doi:10.1371/journal.pone.0290106 การบริโภคแคลเซียมเสริมควรมีข้อบ่งชี้และทำตามความจำเป็น ก่อนหน้านี้มีรายงานว่า หากบริโภคแคลเซียมมากเกินไป อาจส่งผลเสียต่อหลายระบบของร่างกาย เช่น เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและโรคหลอดเลือดสมอง ตลอดจนทำให้แคลเซียมส่วนเกินตกตะกอนเป็นสารประกอบที่ไม่ละลายนำ้ในหลอดไตฝอย ผนังหลอดเลือด เป็นต้น อย่างไรก็ตาม มีความเป็นไปได้ว่า หากรับประทานแคลเซียมและ/หรือวิตามินดีในปริมาณเหมาะสม อาจส่งผลดีต่อการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์ประสาทในสมอง ในงานวิจัยเรื่องนี้พบว่า หนูขาวที่ได้รับแคลเซียมและ/หรือวิตามินดีเสริมอย่างเหมาะสมจะมีพฤติกรรมเปลี่ยนแปลงในทางบวก กล่าวคือ หากได้รับวิตามินดีเสริมเพียงอย่างเดียวจะลดพฤติกรรมกังวล ส่วนการได้รับแคลเซียมเสริมเพียงอย่างเดียวจะเพิ่มความสามารถในการจดจำวัตถุใหม่ขณะทดสอบพฤติกรรมสำรวจ นอกจากนี้ยังพบว่า สมองส่วนฮิพโพแคมพัสซึ่งสำคัญต่อการเรียนรู้และความจำจะปรับตัวในเชิงบวกทั้งในกลุ่มที่ได้รับแคลเซียมเสริมเพียงอย่างเดียว กลุ่มที่ได้รับวิตามินดีเสริมเพียงอย่างเดียว และกลุ่มที่เสริมทั้งแคลเซียมและวิตามินดี จึงสรุปได้ว่า การได้รับแคลเซียมและ/หรือวิตามินดีในปริมาณที่เหมาะสม ส่งผลดีต่อการเรียนรู้ ความจำ และอาจลดความกังวลได้ อย่างไรก็ตาม ยังต้องศึกษาเพิ่มเติมในมนุษย์เพื่อยืนยันผลการค้นพบนี้

13. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : สมบัติทางเคมีเชิงฟิสิกส์และการศึกษาในหลอดทดลองของวัสดุที่ประกอบด้วย starPCL@chitosan และไฮดรอกซีแอพาไทต์ที่มีธาตุส่วนน้อยฝังอยู่สำหรับใช้งานด้านวิศวกรรมเนื้อเยื่อกระดูก สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Tithito T, Choochottiros C, Thongbunchoo J, Charoenphandhu N, Krishnamra N, Pon-On W. Physicochemical and in vitro investigation of trace element-incorporated hydroxyapatite and starPCL@chitosan composite scaffold for bone tissue engineering. Materials Letters 2023;352:135192. doi:10.1016/j.matlet.2023.135192 โรคกระดูกพรุนพบได้บ่อยในผู้สูงอายุ ทั้งเพศหญิงและชาย เมื่อเกิดกระดูกหัก กระดูกมักกลับมาประสานได้ยากกว่าปรกติ การซ่อมแซมกระดูกด้วยวัสดุสังเคราะห์อาจมีความจำเป็นในผู้ป่วยบางรายแต่ก็ยังมีความท้าทายหลายประการ เช่น วัสดุนั้นควรเอื้อให้เซลล์สร้างกระดูกเจริญได้ดี และสร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่ได้รวดเร็ว นอกจากนี้ตัววัสดุยังควรสลายตัวได้เมื่อเวลาผ่านไป และยอมให้มีเนื้อกระดูกใหม่เจริญขึ้นมาทดแทน งานวิจัยเรื่องนี้ค้นพบวัสดุชนิดใหม่ที่เกิดจากการนำธาตุส่วนน้อย เช่น เหล็ก สังกะสี สตรอนเชียม ผสมกับไฮดรอกซีแอพาไทต์และสารจำพวกเจล ขึ้นรูปให้เป็นโครงเลี้ยงเซลล์กระดูกที่มีรูพรุน มีความแข็งแรงสูง เซลล์สร้างกระดูกหรือออสทิโอบลาสต์สามารถเติบโตได้บนวัสดุนี้ และสร้างเมทริกซ์กระดูกได้ จึงมีความเป็นไปได้ว่า อาจจะพัฒนาต่อยอดวัสดุประเภทนี้ให้กลายเป็นกระดูกเทียมหรือวัสดุซ่อมแซมกระดูกในอนาคต

14. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : การแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับความชราในหนูความดันเลือดสูงชนิดเกิดเอง: หลักฐานแสดงการปรากฏของความชราก่อนวัยจากเหตุความดันเลือดสูง สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Somsura R, Kamkajon K, Chaimongkolnukul K, Chantip S, Teerapornpuntakit J, Wongdee K, Kamonsutthipaijit N, Tangtrongsup S, Panupinthu N, Tiyasatkulkovit W, Charoenphandhu N. Tissue-specific expression of senescence biomarkers in spontaneously hypertensive rats: evidence of premature aging in hypertension. PeerJ 2023;11:e16300. doi:10.7717/peerj.16300 โรคกระดูกพรุนพบได้บ่อยในผู้สูงอายุ ทั้งเพศหญิงและชาย เมื่อเกิดกระดูกหัก กระดูกมักกลับมาประสานได้ยากกว่าปรกติ การซ่อมแซมกระดูกด้วยวัสดุสังเคราะห์อาจมีความจำเป็นในผู้ป่วยบางรายแต่ก็ยังมีความท้าทายหลายประการ เช่น วัสดุนั้นควรเอื้อให้เซลล์สร้างกระดูกเจริญได้ดี และสร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่ได้รวดเร็ว นอกจากนี้ตัววัสดุยังควรสลายตัวได้เมื่อเวลาผ่านไป และยอมให้มีเนื้อกระดูกใหม่เจริญขึ้นมาทดแทน งานวิจัยเรื่องนี้ค้นพบวัสดุชนิดใหม่ที่เกิดจากการนำธาตุส่วนน้อย เช่น เหล็ก สังกะสี สตรอนเชียม ผสมกับไฮดรอกซีแอพาไทต์และสารจำพวกเจล ขึ้นรูปให้เป็นโครงเลี้ยงเซลล์กระดูกที่มีรูพรุน มีความแข็งแรงสูง เซลล์สร้างกระดูกหรือออสทิโอบลาสต์สามารถเติบโตได้บนวัสดุนี้ และสร้างเมทริกซ์กระดูกได้ จึงมีความเป็นไปได้ว่า อาจจะพัฒนาต่อยอดวัสดุประเภทนี้ให้กลายเป็นกระดูกเทียมหรือวัสดุซ่อมแซมกระดูกในอนาคต

15. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : การศึกษาสมบัติทางฟิสิกส์และความเข้ากันได้ทางชีวภาพของวัสดุประเภท zirconia–alumina-silicate@diopside composite และการทดสอบความเป็นพิษในตัวอ่อนปลาม้าลาย สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Rittidach T, Sillapaprayoon S, Chantho V, Pimtong W, Charoenphandhu N, Thongbunchoo J, Krishnamra N, Bootchanont A, Porjai P, Pon-On W. Investigation on the physical properties and biocompatibility of zirconia–alumina-silicate@diopside composite materials and its in vivo toxicity study in embryonic zebrafish. RSC Advances 2023;13(44):30575-30585. doi:10.1039/d3ra04555b วัสดุไบโอเซรามิกสามารถนำไปใช้ประโยชน์ได้หลากหลาย เช่น ใช้ซ่อมแซมกระดูกที่หัก และใช้ในงานด้านทันตกรรม อย่างไรก็ตาม แม้ว่าวัสดุประเภทนี้จะแข็งแรง แต่ก็ประกอบด้วยโลหะและกึ่งโลหะจำนวนหนึ่ง ซึ่งหากปล่อยออกสู่สารน้ำรอบเนื้อเยื่อมากเกินควบคุม ก็อาจก่อให้เกิดความเป็นพิษได้ ในงานวิจัยเรื่องนี้ ใช้กระบวนการ sol-gel เพื่อพัฒนาวัสดุที่เรียกว่า zirconia–alumina-silicate@diopside composite เป็นผลสำเร็จ โดยเมื่อทดสอบสมบัติทางฟิสิกส์พบว่ามีความแข็งแรงและคงตัว เหมาะแก่การใช้เป็นโครงเลี้ยงเซลล์ เมื่อทดสอบความเข้ากันได้ทางชีวภาพกับเซลล์สร้างกระดูก (ออสทิโอบลาสต์) เซลล์สามารถเติบโต เจริญไปเป็นเซลล์สร้างกระดูกและสร้างเมทริกซ์ที่เป็นโครงสร้างคล้ายกระดูกได้ นอกจากนี้ยังไม่พบความเป็นพิษต่อตัวอ่อนปลาม้าลาย จึงมีความเป็นไปได้ที่จะต่อยอดการพัฒนาวัสดุประเภทนี้เพื่อการใช้ประโยชน์ทางด้านออร์โทพิดิกส์และทันตกรรม

16. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : การศึกษาสมบัติทางฟิสิกส์และความเข้ากันได้ทางชีวภาพของวัสดุประเภท zirconia–alumina-silicate@diopside composite และการทดสอบความเป็นพิษในตัวอ่อนปลาม้าลาย สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Rittidach T, Sillapaprayoon S, Chantho V, Pimtong W, Charoenphandhu N, Thongbunchoo J, Krishnamra N, Bootchanont A, Porjai P, Pon-On W. Investigation on the physical properties and biocompatibility of zirconia–alumina-silicate@diopside composite materials and its in vivo toxicity study in embryonic zebrafish. RSC Advances 2023;13(44):30575-30585. doi:10.1039/d3ra04555b วัสดุไบโอเซรามิกสามารถนำไปใช้ประโยชน์ได้หลากหลาย เช่น ใช้ซ่อมแซมกระดูกที่หัก และใช้ในงานด้านทันตกรรม อย่างไรก็ตาม แม้ว่าวัสดุประเภทนี้จะแข็งแรง แต่ก็ประกอบด้วยโลหะและกึ่งโลหะจำนวนหนึ่ง ซึ่งหากปล่อยออกสู่สารน้ำรอบเนื้อเยื่อมากเกินควบคุม ก็อาจก่อให้เกิดความเป็นพิษได้ ในงานวิจัยเรื่องนี้ ใช้กระบวนการ sol-gel เพื่อพัฒนาวัสดุที่เรียกว่า zirconia–alumina-silicate@diopside composite เป็นผลสำเร็จ โดยเมื่อทดสอบสมบัติทางฟิสิกส์พบว่ามีความแข็งแรงและคงตัว เหมาะแก่การใช้เป็นโครงเลี้ยงเซลล์ เมื่อทดสอบความเข้ากันได้ทางชีวภาพกับเซลล์สร้างกระดูก (ออสทิโอบลาสต์) เซลล์สามารถเติบโต เจริญไปเป็นเซลล์สร้างกระดูกและสร้างเมทริกซ์ที่เป็นโครงสร้างคล้ายกระดูกได้ นอกจากนี้ยังไม่พบความเป็นพิษต่อตัวอ่อนปลาม้าลาย จึงมีความเป็นไปได้ที่จะต่อยอดการพัฒนาวัสดุประเภทนี้เพื่อการใช้ประโยชน์ทางด้านออร์โทพิดิกส์และทันตกรรม

17. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : ไอออนเหล็ก 2+ และ 3+ ภายนอกเซลล์มีผลต่ออัตรามีชีวิตของเซลล์กระดูก การแสดงออกของเอสโอเอสที แรงก์ไลแกนด์ เอฟจีเอฟ-23 และการนำวายเอพี-1 เข้าสู่นิวเคลียสหลังได้รับการกระตุ้นด้วยของไหล สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Chankamngoen W, Krungchanuchat S, Thongbunchoo J, Sirinonthanawech N, Teerapornpuntakit J, Panupinthu N, Charoenphandhu N. Extracellular Fe2+ and Fe3+ modulate osteocytic viability, expression of SOST, RANKL and FGF23, and fluid flow-induced YAP1 nuclear translocation. Scientific Reports 2023;13(1):21173. doi:10.1038/s41598-023-48436-3 ออสทิโอไซต์หรือเซลล์กระดูกเป็นเซลล์หลักของเนื้อเยื่อกระดูก เซลล์ของกระดูกกว่าร้อยละ 70 เป็นเซลล์ชนิดนี้ หน้าที่หลักของออสทิโอไซต์มีหลากหลาย เช่น การตรวจรับแรงเชิงกล การปรับสมดุลของวัฏจักรการสลายและสร้างกระดูก การสร้างฮอร์โมนควบคุมเมแทบอลิซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัส ฯลฯ เมื่อออสทิโอไซต์ตาย จะส่งผลเสียร้ายแรงต่อโครงสร้างของกระดูก ตลอดจนความสามารถของกระดูกในการตอบสนองต่อแรง ความดัน และสัญญาณกลต่าง ๆ (เช่นที่เกิดขึ้นในระหว่างการออกกำลังกาย) ในงานวิจัยเรื่องนี้พบว่า ไอออนเหล็ก 2+ และ 3+ ที่เพิ่มสูงขึ้นภายนอกเซลล์ ทำให้ออสทิโอไซต์ที่ยังเจริญไม่เต็มที่ตายได้ แต่เมื่อเซลล์พัฒนาจนเต็มที่แล้วจะต้านทานพิษจากไอออนเหล็กได้ดีมากขึ้น อนึ่ง ไอออนเหล็กยังส่งผลต่อการสร้างสารเคมีสำคัญจากออสทิโอไซต์ เช่น เอสโอเอสที, เอฟจีเอฟ-23 ฯลฯ ตลอดจนมีผลลดการนำวายเอพี-1 เข้าสู่นิวเคลียสหลังได้รับการกระตุ้นด้วยของไหล กล่าวโดยสรุปคือ แรงที่เกิดจากของไหลสามารถปรับเปลี่ยนการทำงานของออสทิโอไซต์ ส่วนไอออนเหล็กภายนอกเซลล์ส่งผลเชิงลบต่อการทำงานของออสทิโอไซต์ ความรู้นี้สำคัญต่อการพัฒนาวิธีการรักษาภาวะกระดูกบางหรือโรคกระดูกพรุนที่เกิดจากภาวะเหล็กเกิน ดังเช่นที่พบในผู้ป่วยโรคทาลัสซีเมีย

18. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : การกระตุ้นการขนส่งแคลเซียมผ่านเยื่อบุผิวลำไส้โดยกรดไขมันสายสั้น : บทบาทของ Na+/H+-exchanger 3 และ transient receptor potential vanilloid subfamily 6 สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Thammayon N, Wongdee K, Teerapornpuntakit J, Panmanee J, Chanpaisaeng K, Charoensetakul N, Srimongkolpithak N, Suntornsaratoon P, Charoenphandhu N. Enhancement of intestinal calcium transport by short-chain fatty acids: roles of Na+/H+-exchanger 3 and transient receptor potential vanilloid subfamily 6. American Journal of Physiology–Cell Physiology 2024;326(2):C317–C330. doi:10.1152/ajpcell.00330.2023 สารอาหารและสารอินทรีย์ชนิดต่าง ๆ ในโพรงลำไส้ เช่น โซเดียมไอออน นำ้ตาลกลูโคส กรดไขมัน ล้วนส่งผลต่อการดูดซึมแคลเซียมของเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ ทั้งลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ เป็นที่ทราบดีว่า สัดส่วนของแคลเซียมจากอาหารที่ดูดซึมเข้าสู่ร่างกายถือว่าไม่มาก กล่าวคือ ลำไส้ดูดซึมแคลเซียมได้เพียงร้อยละ 15–20 เท่านั้น หากไม่ได้รับการกระตุ้นจากฮอร์โมนภายในร่างกาย หรือมีสารกระตุ้นการดูดซึมอยู่ในโพรงลำไส้ งานวิจัยเรื่องนี้จึงมุ่งศึกษาผลของกรดไขมั้นสายสั้น (ในรูปไอออนประจุลบ) เช่น แอซิเทต โพรพิโอเนต บิวทิเรต ต่ออัตราการดูดซึมแคลเซียมของลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ ผลการวิจัยพบว่า กรดไขมั้นสายสั้นสามารถกระตุ้นการดูดซึมแคลเซียมได้ โดยอาศัยการทำงานของโปรตีนที่ทำหน้าที่เป็นช่องแคลเซียม ชื่อ TRPV6 งานวิจัยเรื่องนี้ยังออกแบบวิธีการสังเคราะห์ตัวยับยั้ง TRPV6 เพื่อใช้ทดสอบสมมติฐานว่า TRPV6 มีบทบาทสำคัญต่อการขนส่งแคลเซียมของเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ภายใต้อิทธิพลของกรดไขมันสายสั้น ข้อมูลจากงานวิจัยสามารถนำไปใช้พัฒนาสูตรผลิตภัณฑ์เสริมแคลเซียมที่มีประสิทธิภาพการดูดซึมดี

19. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Chankamngoen W, Thammayon N, Suntornsaratoon P, Nammultriputtar K, Kitiyanant N, Donpromma N, Chaichanan J, Supcharoen P, Teerapo K, Teerapornpuntakit J, Rodrat M, Panupinthu N, Svasti S, Wongdee K, Charoenphandhu N. Fibroblast growth factor-21 potentiates the stimulatory effects of 1,25-dihydroxyvitamin D3 on transepithelial calcium transport and TRPV6 Ca2+ channel expression. Biochemical and Biophysical Research Communications 2024;733:150429. doi:10.1016/j.bbrc.2024.150429 ไฟโบรบลาสต์โกรทแฟ็กเตอร์ 21 เป็นฮอร์โมนที่สร้างจากตับและเนื้อเยื่อไขมัน เมื่อหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดจะมีฤทธิ์ทั่วร่างกายเนื่องจากมีตัวรับกระจายอยู่ในเนื้อเยื่อหลายชนิด เช่น เซลล์ไขมัน กล้ามเนื้อ กระดูก ลำไส้ อย่างไรก็ตามการออกฤทธิ์ที่สำคัญของไฟโบรบลาสต์โกรทแฟ็กเตอร์ 21 จะเกี่ยวข้องกับการควบคุมเมแทบอลิซึมพลังงานของร่างกายให้เหมาะสม การลดน้ำหนัก การควบคุมระดับกลูโคสในเลือดให้ต่ำ เป็นต้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคเบาหวานที่ระดับกลูโคสสูงในเลือด ไฟโบรบลาสต์โกรทแฟ็กเตอร์ 21 สามารถช่วยลดระดับน้ำตาลได้เป็นอย่างดี ส่วนผลต่อกระดูกกลับตรงกันข้าม กล่าวคือทำให้มวลกระดูกลดลงอย่างรวดเร็ว ซึ่งที่จริงก็อาจเป็นเรื่องดีที่ทำให้สัดส่วนของน้ำหนักตัวและมวลกระดูกเข้าสู่สมดุล ผู้วิจัยจึงตั้งสมมติฐานต่อไปว่า ไฟโบรบลาสต์โกรทแฟ็กเตอร์ 21 อาจชดเชยการเสียมวลกระดูก หรือสร้างระบบป้องกันไม่ให้มวลกระดูกลดลงมากจนเกินไปด้วยการเพิ่มอัตราการดูดซึมแคลเซียมที่ลำไส้ ผลการวิจัยเรื่องนี้ยืนยันว่า ไฟโบรบลาสต์โกรทแฟ็กเตอร์ 21 เสริมฤทธิ์การทำงานของฮอร์โมน 1,25-ไดไฮดรอกซีวิตามินดี 3 ในการกระตุ้นการขนส่งแคลเซียมผ่านเยื่อบุผิวลำไส้ และเพิ่มการแสดงออกของช่องขนส่งแคลเซียมชนิดทีอาร์พีวี 6 ซึ่งเป็นโปรตีนหลักสำหรับการดูดซึมแคลเซียม อนึ่ง ในงานวิจัยนี้ยังแสดงขั้นตอนการสังเคราะห์และผลิตไฟโบรบลาสต์โกรทแฟ็กเตอร์ 21 ในระดับอุตสาหกรรม เพื่อใช้สำหรับการทดลองในเซลล์เพาะเลี้ยงและฉีดเข้าสัตว์ทดลองอีกด้วย Fibroblast growth factor 21 (FGF21) is known to be an endocrine factor synthesized by the liver and adipose tissue. Once released into the circulation, it exerts widespread actions throughout the body since its receptors are widely expressed in various tissues, such as adipocytes, muscle, bone, and intestine. However, the salient actions of FGF21 are related to energy metabolism, body weight reduction, and hypoglycemic activity—particularly in diabetes mellitus manifesting hyperglycemia, where FGF21 is able to lower blood glucose levels efficiently. On the contrary, it has been found to induce rapid bone loss, leading to osteopenia. Indeed, its osteopenic action is probably beneficial for maintaining the proportion of body weight and bone mass in balance. Thus, researchers further hypothesized that FGF21 also helps compensate for osteopenia or provides protection against excessive bone loss by enhancing calcium absorption across the intestinal epithelium. The present study confirmed that FGF21 potentiated the positive effects of the calciotropic hormone 1,25-dihydroxyvitamin D3 on epithelial calcium transport and the expression of TRPV6 calcium channels, which are one of the major channels for calcium uptake. Moreover, this study also demonstrates the procedure for the synthesis and large-scale production of FGF21 at an industrial scale for use in cell culture experiments as well as in vivo animal studies.

20. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Srivichit B, Thonusin C, Aeimlapa R, Arinno A, Chunchai T, Charoenphandhu N, Chattipakorn N, Chattipakorn SC. Melatonin and metformin mitigate doxorubicin-induced alveolar bone toxicity. Journal of Dental Research 2024;103(9):916–925. doi:10.1177/00220345241261980 เมลาโทนินเป็นฮอร์โมนสำคัญที่ผลิตจากต่อมไพเนียลในสมอง และใช้กันแพร่หลายทั้งในรูปแบบยาและอาหารเสริม งานวิจัยนี้ศึกษาผลกระทบเชิงลบและความเป็นพิษต่อกระดูกเบ้าฟันจากการใช้ยาเคมีบำบัดชื่อด็อกโซรูบิซิน และศึกษาว่าเมลาโทนินและเมทฟอร์มิน (ยารักษาโรคเบาหวาน) สามารถบรรเทาผลกระทบเชิงลบเหล่านี้ได้หรือไม่ เป็นที่ทราบกันว่าด็อกโซรูบิซินเพิ่มความเครียดออกซิเดชัน ลดการสร้างกระดูก เพิ่มการสลายกระดูก และทำให้โครงสร้างจุลภาคและสภาพปริทันต์ของกระดูกเบ้าฟันเสื่อมลงอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้นเพื่อทดสอบผลของเมลาโทนินและเมทฟอร์มินต่อกระดูกเบ้าฟัน ผู้วิจัยแบ่งหนูเพศผู้ออกเป็นกลุ่มที่ได้รับด็อกโซรูบิซินเพียงอย่างเดียว ด็อกโซรูบิซินร่วมกับเมลาโทนิน และด็อกโซรูบิซินร่วมกับเมทฟอร์มิน ผลลัพธ์แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่า ทั้งเมลาโทนินและเมทฟอร์มินมีผลดีต่อกระดูก อนึ่ง เมลาโทนินมีประสิทธิภาพมากกว่าในการลดความเครียดออกซิเดชัน ช่วยปรับปรุงโครงสร้างจุลภาคของกระดูก ลดการสลายกระดูก และปรับปรุงสภาพปริทันต์ ดังนั้นจึงสรุปได้ว่า สารต้านอนุมูลอิสระ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมลาโทนิน อาจช่วยบรรเทาความเสียหายต่อกระดูกเบ้าฟันที่เกิดจากยาด็อกโซรูบิซินได้ Melatonin is an important hormone form the pineal gland and is widely used as a drug and food supplement. The present study investigates the osteotoxic effects of doxorubicin, a chemotherapeutic drug, on alveolar bone structure and explores whether melatonin and metformin (an anti-diabetic drug) can alleviate these negative effects. Doxorubicin is known to increase oxidative stress, reduce bone formation, increase bone resorption, and impair the microarchitecture and periodontal conditions of the alveolar bone. To test the effects of melatonin and metformin on bone, male rats were divided into groups receiving either doxorubicin alone, doxorubicin with melatonin, or doxorubicin with metformin. The results clearly showed that while both melatonin and metformin provided some positive effects, melatonin was of greater effective in reducing oxidative stress, improving bone microarchitecture, reducing bone resorption, and improving periodontal conditions. We, therefore, concluded that antioxidants, particularly melatonin, may help alleviate doxorubicin-induced damage to alveolar bone.

21. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Huang H, Apaijai N, Tun Oo T, Suntornsaratoon P, Charoenphandhu N, Chattipakorn N, Chattipakorn SC. Gestational diabetes mellitus, not obesity, triggers postpartum brain inflammation and premature aging in Sprague-Dawley rats. Neuroscience 2024;559:166–180. doi:10.1016/j.neuroscience.2024.09.007 ผู้หญิงที่เป็นเบาหวานขณะตั้งครรภ์ (GDM) มีน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นระหว่างตั้งครรภ์ อาจเพิ่มความเสี่ยงสูงขึ้นต่อการเกิดปัญหาทางสติปัญญา เช่น ปัญหาเกี่ยวกับความจำ การคิด หรือการตัดสินใจ ผู้วิจัยใช้โมเดลสัตว์ทดลองเพื่อศึกษาว่า GDM ส่งผลกระทบต่อสมองของแม่อย่างไร และนำไปสู่สมองแก่ก่อนวัยได้หรือไม่ ในงานวิจัยนี้ ผู้วิจัยแบ่งหนูเพศเมียออกเป็นกลุ่มที่ได้รับอาหารปรกติและอาหารไขมันสูง (HFD) เพื่อจำลองภาวะโรคอ้วน หนูบางตัวที่ได้รับอาหารไขมันสูงยังได้รับสารเคมีเพื่อสร้างสภาวะที่คล้ายกับ GDM ขณะที่หนูกลุ่มควบคุมเป็นตัวแทนแม่ที่มีภาวะโรคอ้วนแต่ไม่มี GDM ในวันที่ 21 หลังจากที่หนูคลอด ผู้วิจัยเก็บสมองและเลือดของหนูเพื่อตรวจสอบผลของ GDM และพบว่ากลุ่ม GDM มีสัญญาณการอักเสบในสมองเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นการตอบสนองของสมองต่อการบาดเจ็บหรือสิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตราย รวมถึงมีตัวชี้วัดที่เกี่ยวข้องกับความชราก่อนวัยของสมอง นอกจากนี้ เรายังพบการเปลี่ยนแปลงในไมโทคอนเดรีย ซึ่งเป็นโครงสร้างภายในเซลล์ที่ทำหน้าที่ผลิตพลังงาน อย่างไรก็ตาม มีการเพิ่มขึ้นของโปรตีนบางชนิดในเซลล์ โปรตีนเหล่านี้ช่วยปกป้องสมองโดยการเสริมความแข็งแรงของแนวกั้นระหว่างเลือดกับสมอง และรักษาการทำงานของจุดประสานประสาทในบริเวณที่สำคัญ เช่น พรีฟรอนทัลคอร์เทกซ์ซึ่งเกี่ยวข้องกับการตัดสินใจและบุคลิกภาพ และฮิพโพแคมพัสซึ่งสำคัญต่อความจำ สรุปได้ว่า GDM สามารถก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เป็นอันตรายในสมอง เช่น การอักเสบและความชราก่อนวัย แต่ร่างกายอาจพยายามปกป้องสมองโดยเปิดใช้งานกลไกการป้องกันบางอย่างในระดับเซลล์ Women with gestational diabetes mellitus (GDM)—a condition where high blood sugar develops during pregnancy—may be at a higher risk for developing cognitive problems, e.g., issues with memory, thinking, or decision-making. In our study, we looked at how GDM affects the brain and whether it leads to early brain aging by using animal studies. Female rats were divided into groups and given either a normal diet or a high-fat diet (HFD) to represent obesity. Some of the HFD-fed rats were given a substance to create GDM-like conditions, while some others rats were used as controls to represent obese mothers without GDM. On the 21st day after the rats gave birth, we collected their brains and blood to study the GDM effects. We found that the GDM group had increased signs of brain inflammation, which is the brain response to injury or harmful stimuli, and markers related to early brain aging. There were also changes in the mitochondria, which are tiny structures inside the cells responsible for producing energy, as well as increases in certain cellular proteins. These proteins help protect the brain by strengthening the blood-brain barrier and maintaining synaptic connections in important areas of the brain like the prefrontal cortex (involved in decision-making and personality) and the hippocampus (important for memory). In conclusion, this study suggests that GDM can cause harmful changes in the brain, including inflammation and early aging, but the body may try to defend against these effects by activating protective mechanisms.

22. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Tithito T, Sillapaprayoon S, Chantho V, Pimtong W, Thongbunchoo J, Charoenphandhu N, Krishnamra N, Yong N, Lert-itthiporn A, Maneeprakorn W, Pon-On W. Evaluation of magnetic hyperthermia, drug delivery and biocompatibility (bone cell adhesion and zebrafish assays) of trace element co-doped hydroxyapatite combined with Mn–Zn ferrite for bone tissue applications. RSC Advances 2024;14(40):29242–29253. doi:10.1039/d4ra03867c เนื้องอกรวมถึงการแพร่กระจายของมะเร็งไปยังกระดูกอาจนำไปสู่การสลายกระดูก การทำลายโครงสร้างจุลภาค และการแตกหักของกระดูกได้ การรักษากระดูกที่เสียหาย โดยเฉพาะที่เกิดจากโรคมะเร็งลุกลาม เป็นความท้าทายอย่างยิ่งในทางศัลยศาสตร์ออร์โทพีดิกส์ จึงมีความจำเป็นต้องพัฒนาวัสดุที่มีสมบัติคล้ายกระดูกเพื่อนำมาใช้ทดแทนกระดูกที่เสียหาย ในการศึกษานี้ นักวิจัยสร้างวัสดุคอมโพสิตโดยการผสมไฮดรอกซีแอพาไทต์ที่มีสมบัติบางประการคล้ายกระดูก (เลียนแบบกระดูกธรรมชาติ) ผสมกับอนุภาคนาโนเฟอร์ไรต์แมงกานีส-สังกะสีที่มีสมบัติแม่เหล็ก จนได้วัสดุใหม่ชื่อว่า THAiBioMags วัสดุนี้สร้างขึ้นโดยใช้วิธีตกตะกอนร่วม (co-precipitation) จึงทำให้ผลิตได้ง่าย จากนั้นมีการทดสอบสมบัติสำคัญหลายประการของ THAiBioMags เช่น ความสามารถในการสร้างความร้อนเมื่อสัมผัสกับสนามแม่เหล็ก (magnetic hyperthermia) ความสามารถในการนำส่งไอออนหรือยาต้านมะเร็ง เช่น ยาด็อกโซรูบิซิน และทดสอบความเข้ากันได้ทางชีวภาพ การทดสอบในหลอดทดลองโดยใช้เซลล์สร้างกระดูกเพาะเลี้ยงพบว่า THAiBioMags ไม่แสดงความเป็นพิษและยึดเกาะกับเซลล์ได้ดี ซึ่งแสดงถึงความเข้ากันได้ทางชีวภาพ การทดลองกับตัวอ่อนปลาม้าลายพบว่าไม่มีพิษเช่นกัน เนื่องจากไม่มีผลต่อการรอดชีวิต การฟักไข่ หรือการพัฒนาของตัวอ่อน สรุปได้ว่า THAiBioMags อาจเป็นวัสดุที่มีศักยภาพสำหรับใช้ทดแทนกระดูกและการประยุกต์ใช้ในการรักษากระดูกที่เสียหาย โดยอาจใช้ในการนำส่งยาต้านมะเร็งและสร้างความร้อนสำหรับฆ่าเซลล์มะเร็ง ซึ่งเรียกว่าการบำบัดด้วยความร้อนสูง (hyperthermia therapy) Neoplasms, including bone metastasis, can lead to bone resorption, microstructural destruction, and fractures. Bone defects, especially those caused by tumors, pose a major challenge for orthopedic interventions, and the development of bone-like materials that can substitute for bone. In this study, we created a composite material by combining bone-like apatite, which mimics natural bone, with magnetic Mn-Zn ferrite nanoparticles to form a novel material called THAiBioMags. This material was made using a method called co-precipitation. We then investigated several key properties of THAiBioMags, such as how it heats up when exposed to a magnetic field (magnetic hyperthermia), its ability to deliver ions or anti-cancer drugs like doxorubicin, and its compatibility with biological systems. In vitro testing with osteoblasts (bone-forming cells) showed that THAiBioMags exhibited no toxic effects with good cell attachment, making it biocompatible. In experiments with zebrafish embryos, the material was also found to be non-toxic, as it did not affect the survival, hatching, or development of the fish embryos. In conclusion, THAiBioMags could be a promising material for bone regeneration and therapeutic applications, with potential uses in delivering anti-neoplastic drugs and generating heat for cancer treatments like hyperthermia therapy.

23. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : การบริโภคเกลือปริมาณมากเกินไปเป็นเวลานานส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลงลักษณะของวิลลัสและคริปต์ในลำไส้เล็กของหนูขาว รวมถึงการแสดงออกของโปรตีนยูโรกวานิลิน ทีอาร์พีวี-6 และพีเอ็มซีเอ-1บี สรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Thonapan N, Wongdee K, Aksornthong S, Teerapornpuntakit J, Tiyasatkulkovit W, Panupinthu N, Charoenphandhu N. Long-term excessive salt consumption alters villous and crypt morphology and the protein expression of uroguanylin, TRPV6 and PMCA1b in the rat small intestine. PLOS ONE 2025;20(1):e0317415. doi:10.1371/journal.pone.0317415 การบริโภคเกลือมากเกินความจำเป็นส่งผลเสียต่อร่างกายมนุษย์และสัตว์หลายประการ เช่น ทำให้เกิดโรคไต โรคความดันเลือดสูง และยังทำให้สมดุลแคลเซียมผิดปรกติ จนเกิดภาวะกระดูกบางได้อีกด้วย อย่างไรก็ตาม เกลือโซเดียมก็ยังจำเป็นต่อร่างกาย เนื่องจากโซเดียมช่วยให้ร่างกายควบคุมปริมาณสารน้ำได้ และช่วยให้ลำไส้ดูดซึมสารอาหารจำพวกน้ำตาลโมเลกุลเดี่ยว กรดแอมิโน ตลอดจนแร่ธาตุ เช่น แคลเซียม งานวิจัยเรื่องนี้ค้นพบว่า เมื่อหนูขาวบริโภคเกลือโซเดียมมากเกินจำเป็น เซลล์เยื่อบุผิวลำไส้จะต้องปรับกระบวนการหลายอย่าง ส่วนหนึ่งเพื่อให้ร่างกายสามารถดูดซึมแคลเซียมได้มากขึ้น ซึ่งอาจช่วยชดเชยความผิดปรกติของสมดุลแคลเซียม กล่าวคือ พื้นที่เยื่อบุผิวลำไส้เพิ่มขึ้น คาดว่าจะเพิ่มอัตราการดูดซึมสารอาหารต่าง ๆ รวมถึงแคลเซียมได้มากขึ้น เซลล์เยื่อบุผิวยังเพิ่มการแสดงออกของโปรตีนหลายชนิดที่จำเป็นต่อการดูดซึมแคลเซียมจากอาหารเข้าสู่ร่างกาย เช่น โปรตีนทีอาร์พีวี-6 และโปรตีนพีเอ็มซีเอ-1บี นอกจากนี้ ลำไส้ยังเพิ่มจำนวนเซลล์เยื่อบุผิวชนิดพิเศษที่สามารถสร้างฮอร์โมนยูโรกวานิลิน ซึ่งเมื่อเข้าสู่กระแสเลือดไปถึงไต จะทำให้เซลล์เยื่อบุหลอดไตฝอยลดการดูดกลับโซเดียม ไตจึงขับโซเดียมได้มากขึ้น ลดผลเสียของโซเดียมเกินได้ทางอ้อม กล่าวอีกนัยหนึ่งคือ เมื่อสัมผัสกับโซเดียมปริมาณมาก ลำไส้มีส่วนช่วยให้ร่างกายรักษาสมดุลของโซเดียมและแคลเซียมให้กลับมาใกล้เคียงปรกติ ดังนั้นลำไส้อาจเป็นเป้าหมายของการพัฒนาวิธีการใหม่ ที่จะช่วยป้องกันหรือลดผลเสียของการบริโภคเกลือที่มากเกินจำเป็น Excessive salt intake has various adverse effects on both humans and animals, e.g., renal diseases, hypertension, and dysregulation of calcium balance, the latter of which can lead to bone loss and osteopenia. However, sodium is still essential for the body function, as it helps regulate fluid balance and facilitates the intestinal absorption of nutrients such as monosaccharides, amino acids, and certain minerals like calcium. The present study discovered that when rats consumed excessive amounts of sodium chloride salt, intestinal epithelial cells underwent several adaptive responses to enable the body to absorb more calcium, potentially compensating for calcium imbalance. Specifically, the surface area of the intestinal epithelium increased, thereby enhancing the absorption rate of various nutrients, including calcium. In addition, the epithelial cells upregulated the expression of several proteins required for dietary calcium absorption, e.g., TRPV6 and PMCA1b. Furthermore, the intestines increased the number of special epithelial cells capable of producing uroguanylin—a hormone that, upon entering the blood circulation and reaching the kidneys, reduces sodium reabsorption in the renal tubular cells. Thus, the kidneys were able to excrete more sodium, indirectly mitigating the negative effects of sodium overload. In other words, when being exposed to high-sodium diet, the intestines probably play a crucial role in maintaining sodium and calcium balance, helping the body return to a near-normal state. Therefore, the intestines could serve as a target for developing novel methods to prevent or alleviate the adverse effects of excessive salt consumption.

24. UN SDG ที่เกี่ยวข้อง : SDG 3 (Good Health and Well-Being) สรุปผลงานวิจัยเรื่อง : แม่หนูทดลองที่เป็นโรคอ้วนและเบาหวานขณะตั้งท้องไม่ได้ส่งผลให้เกิดพยาธิสภาพในสมองหรือภาวะชราของสมองก่อนวัยในลูกช่วงวัยรุ่นและวัยผู้ใหญ่ตอนต้นสรุปโดย : ศาสตราจารย์ ดร. นพ.นรัตถพล เจริญพันธุ์ สังกัด : ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล การเผยแพร่ : Huang H, Apaijai N, Thonusin C, Suntornsaratoon P, Chattipakorn N, Charoenphandhu N, Chattipakorn SC. Mothers with obesity and gestational diabetes did not induce brain pathologies or premature brain aging in their adolescent and early adult offspring in rats. Neuroscience 2025;568:454–464. doi:10.1016/j.neuroscience.2025.01.056 โรคเบาหวานระหว่างตั้งครรภ์ก่อให้เกิดอันตรายแก่ทั้งมารดาและทารกในครรภ์ นอกจากนี้ยังมีหลักฐานจากงานวิจัยทั้งในมนุษย์และสัตว์ทดลองว่า ภาวะน้ำตาลสูงในเลือดและโรคเบาหวานที่เกิดขึ้นในแม่ที่กำลังตั้งท้องสามารถส่งผลเสียต่อทารก และผลกระทบนี้อาจต่อเนื่องยาวนานไปถึงวัยผู้ใหญ่ ในทางกลับกัน หากทำให้สุขภาพแม่แข็งแรง ก็จะส่งผลดีต่อทารกจนถึงวัยผู้ใหญ่ได้ด้วย ดังเช่นงานวิจัยก่อนหน้านี้ซึ่งพบว่า หากแม่หนูทดลองได้รับแคลเซียมเสริมอย่างเพียงพอ จะทำให้ลูกหนูมีความหนาแน่นกระดูกเพิ่มขึ้นและกระดูกเจริญได้ดี อย่างไรก็ตาม ในกรณีของแม่หนูทดลองที่เป็นโรคเบาหวานหรือภาวะอ้วน ผลเสียจะเกิดกับร่างกายของแม่เป็นหลัก แต่อาจไม่พบพยาธิสภาพในเนื้อเยื่อสมองของลูกหนูที่มีนัยสำคัญ (เช่น การอักเสบในระดับเซลล์ หรือไมโทคอนเดรียของเซลล์) นอกจากนี้ยังไม่พบภาวะชราของสมองก่อนวัย จึงเป็นข้อมูลที่ช่วยยืนยันว่า ความผิดปรกติที่พบในแม่หนูทดลองน่าจะไม่ส่งผลเสียระยะยาวต่อสมองของลูกหนู แต่ข้อสรุปนี้จำกัดอยู่เพียงตัวแปรที่ศึกษาเท่านั้น เนื่องจากสมองยังมีหน้าที่อื่น ๆ อีกมาก เช่น ความจำ การเรียนรู้ พฤติกรรม ความสามารถด้านการสื่อสาร ฯลฯ จึงยังต้องศึกษาเพิ่มเติมอีกในอนาคต เพื่อให้ได้ข้อสรุปที่แน่นอนมากยิ่งขึ้น Gestational diabetes (GDM) poses risks to both the mother and the fetus. Recently, research in both humans and animal models has provided evidence that maternal hyperglycemia and diabetes mellitus during pregnancy can have long-lasting adverse effects on the offspring, with these impacts potentially persisting into adulthood. On the other hand, ensuring maternal health can confer long-term benefits to the offspring, extending into adolescence and adulthood. For instance, our previous studies have demonstrated that adequate calcium supplementation in lactating rats leads to an increase in bone mineral density and improved bone development in their offspring. However, in the case of GDM or obese pregnant rats, the adverse effects were primarily observed in the maternal rat body, while no significant pathological changes were detected in the brain of their offspring, such as cellular-level inflammation or mitochondrial abnormalities. Additionally, there was no evidence of premature brain aging. These findings support the notion that maternal metabolic disorders do not necessarily lead to long-term detrimental effects on the offspring’s brain. Nonetheless, these conclusions are limited to the specific

© 2025 Department of Physiology, Faculty of Science, Mahidol University. Created for free using WordPress and Colibri